Диета при гастрите у взрослых

  1. Главная
  2. Библиотека врача
  3. Медицинский Вестник
  4. 2013
  5. №33
  6. Коронарит при ревматических...

115

А. Рылов, Л. Стрижаков

Данные отечественной и иностранной литературы, посвященные проблеме коронарита у больных ревматическими заболеваниями, а также значение атеросклероза и его осложнений при ревматических патологиях, методы диагностики и лечения у данной категории пациентов медицинский редактор «МВ» Александр Рылов обсуждает с доцентом кафедры внутренних, профессиональных болезней и пульмонологии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова МЗ РФ Л.А. СТРИЖАКОВЫМ, кандидатом медицинских наук.

Мне нравится 0

— Леонид Александрович, что бы вы могли сказать о взаимосвязи ревматических и кардиологических заболеваний?

— Снижение продолжительности жизни больных аутоиммунными заболеваниями является актуальной проблемой современной внутренней медицины. Поражение коронарных сосудов больных ревматическими заболеваниями — ведущая причина летальных осложнений, таких как инфаркт миокарда (ИМ), внезапная сердечная смерть, хроническая сердечная недостаточность. Вместе с тем существуют сложности в оценке характера изменений в коронарном русле при ревматических заболеваниях, поскольку необходимо учитывать многообразные патогенетические механизмы: аутоиммунное воспаление, атеросклероз, тромбоз.

— Какие отделы сердца чаще всего поражаются при ревматических заболеваниях?

— Я бы начал рассказ с ревматической лихорадки. Еще в XIX веке Г.И. Сокольский и Ж. Буйо независимо друг от друга установили прямую органическую связь между ревматическим полиартритом и ревмокардитом. Наиболее значительным проявлением ревматической лихорадки, определяющим прогноз заболевания, является ревматический кардит, поражающий все три оболочки сердца. Для ревматизма наиболее характерно поражение эндокарда. У части больных формируется порок сердца, прежде всего с поражением митрального клапана. Имеются лишь единичные исследования по изучению состояния коронарных сосудов у больных ревматической лихорадкой. Так, D. Kruczan и соавт. в исследовании, проведенном в 2008 году, не выявили связи между ревматической лихорадкой и частотой атеросклероза коронарных сосудов.

— А разве коронарные сосуды не вовлекаются в патологический процесс при ревматических заболеваниях?

— На самом деле подобное случается достаточно часто. В качестве примера я хотел бы привести такое заболевание, как системную красную волчанку. Поражение сердца при развитии указанного заболевания отмечается очень часто — среди 60—80% пациентов. Однако внешние клинические проявления кардиологического заболевания наблюдаются значительно реже. В патологический процесс вовлекаются все структуры сердца. И это не только миокард, перикард, эндокард, но также и коронарные сосуды. Поражение миокарда чаще проявляется миокардитом. Однако существенный вклад вносит также и длительная терапия глюкокортикостероидами, которая может приводить к развитию стероидной кардиомиопатии. Поражение коронарных артерий при системной красной волчанке может быть вызвано как воспалительным процессом — коронаритом, так и атеросклерозом. У 20% больных развиваются стенокардия и инфаркт миокарда. М. Urowitz и соавт. в 1976 году установили бимодальное распределение причин смертности пациентов, страдающих системной красной волчанкой. В первые годы заболевания преобладают тяжелые поражения почек, центральной нервной системы и инфекционные осложнения. Зато в более поздние сроки развиваются сердечно-сосудистые осложнения, в первую очередь связанные с атеросклерозом. По данным ряда отечественных авторов, большинство случаев инфаркта миокарда у больных системной красной волчанкой (СКВ) обусловлено атеросклерозом коронарных артерий. К факторам, способствующим ускоренному развитию атеросклероза при СКВ, относят длительность и активность заболевания, кумулятивную дозу глюкокортикостероидов, а также тяжелый нефротический синдром.

Кроме того, СКВ может сочетаться с антифосфолипидным синдромом (АФС). Напомню, что данное расстройство представляет собой хронический вазоокклюзивный процесс в исходе рецидивирующих венозных, артериальных тромбозов, а также тромбозов мелких внутриорганных сосудов. Вазоокклюзивный процесс в финале своего развития приводит к развитию ишемического поражения органов и тканей и к полиорганной недостаточности. Тромбоз коронарных артерий является одним из вариантов локализации тромботического процесса в артериальном русле при АФС. Среди всех форм поражения коронарных сосудов сердца интрамиокардиальный тромбоз наименее изучен. Этот распространенный тромботический процесс в системе микроциркуляции сердца может приводить к изменениям, напоминающим кардиомиопатию с признаками диффузного или регионарного нарушения сократимости миокарда. У некоторых пациентов с вторичным АФС, связанным с СКВ, отмечено развитие стенокардии и сердечной недостаточности. По данным динамической сцинтиграфии миокарда были выявлены признаки диффузных изменений миокарда.

— Одно из самых распространенных аутоиммунных воспалительных поражений суставов — ревматоидный артрит. Расскажите, пожалуйста, подробнее о поражениях сердечно-сосудистой системы у этих больных.

— Поражение сердца при ревматоидном артрите, особенно на поздних стадиях, наблюдается почти у половины больных и проявляется перикардитом, клапанными пороками, вовлечением коронарных сосудов. При морфологическом исследовании миокарда у больных ревматоидном артритом обнаруживают характерные ревматоидные гранулемы, отложения иммуноглобулина-М в мелких сосудах с развитием коронарного васкулита. По данным аутопсий, коронарный васкулит выявлялся среди 20% пациентов, страдающих ревматоидным артритом. Развитие атеросклероза и увеличение риска преждевременной смерти при ревматоидном артрите ассоциируются не только с традиционными факторами риска атеросклероза, но и с иммунологической активностью заболевания, прежде всего со степенью повышения уровня ревматоидного фактора. Отмечается двукратное повышение смертности от инфаркта миокарда и инсульта. A. Banks и его коллеги выявили признаки ишемии миокарда среди 49% больных РА. У 25% пациентов коронарный атеросклероз протекает без клинических симптомов. Ускоренное развитие атеросклероза при ревматоидном артрите можно рассматривать как своеобразное системное внесуставное проявление заболевания.

— Среди ревматических заболеваний есть группа, называемая системными васкулитами. На фоне этих патологий также развиваются опасные кардиологические заболевания?

— Системные васкулиты — это заболевания с поражением сосудистой стенки воспалительного генеза, которые характеризуются полиморфизмом клинических проявлений. Современную классификацию системных васкулитов приняли в 2012 г. на II Международной конференции в Чапел-Хилле (США).

В качестве классификационных критериев сохранили основные положения из предыдущей номенклатуры (1994 г. Скопировано с Medvestnik.ru.): калибр пораженных сосудов и наличие или отсутствие гранулематозного воспаления. Предложено постепенно отказываться от эпонимов, которые в полной мере не отражают сути патологического процесса. Вместо термина «гранулематоз Вегенера» целесообразно использовать гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) и вместо синдрома Черджа—Строса — эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (Черджа—Строса). В течение переходного периода допускают как новую, так и предыдущую терминологию. Кардиологические аспекты системных васкулитов длительное время оставались недостаточно изученными вследствие существовавшего представления о редкости поражения сердца и сложностей объективной диагностики. Однако в последние годы началось накопление данных по этому смежному направлению ревматологии и кардиологии.

— Не могли бы вы остановиться подробнее на этих данных?

— Я хотел бы рассказать о трех заболеваниях: артериите Такаясу, узелковом полиартериите и синдроме Черджа—Строса. Артериит Такаясу, или неспецифический аортоартериит, относится к группе системных васкулитов, характеризующихся поражением аорты и ее крупных ветвей. Большинство вариантов поражения сердца, которое наблюдается при артериите Такаясу (АТ), связано с проявлениями основного заболевания: артериальной гипертензией, вовлечением коронарных и легочных сосудов, миокардитом, аортальной недостаточностью, обусловленной дилатацией аорты вследствие поражения ее восходящего отдела. В исследовании, проведенном в Японии, по данным коронароангиографии у 77% больных АТ были выявлены стенозы коронарных артерий, захватывающие более 75% просвета сосуда. Почти в 90% случаев отмечалось вовлечение устья венечных сосудов, тогда как дистальные отделы не были изменены. Первым признаком заболевания может быть острый коронарный синдром при изолированном стенозе венечной артерии, что чаще наблюдается при АТ у мужчин. Таким образом, у большинства больных АТ коронарит возникает в результате активности иммуновоспалительного процесса.

При АТ возможно быстрое развитие атеросклероза у пациентов молодого возраста.

E. Seyahi и его коллеги в 2006 году обследовали 30 пациентов с АТ, 45 пациентов с СКВ и 50 здоровых людей. Несмотря на молодой возраст, у 27% больных АТ были выявлены признаки атеросклероза брахиоцефальных сосудов, тогда как при СКВ — у 18%, а у здоровых людей — лишь у 2%. Полученные результаты свидетельствуют об ускоренном прогрессировании атеросклеротического поражения сосудов при АТ.

Узелковый полиартериит (УП) — заболевание группы системных некротизирующих васкулитов с преимущественным вовлечением артерий среднего и мелкого калибра с образованием аневризм и вторичным поражением органов и систем. Как самостоятельная нозологическая форма УП был описан в 1866 г. немецкими исследователями A. Kussmaul и R. Maier.

Приводится клиническое наблюдение молодого больного, быстро умершего с признаками истощения, тяжелого поражения почек, сердца, нервной системы.

В монографии Е.М. Тареева «Коллагенозы», опубликованной в 1965 году, была представлена развернутая клиническая картина УП с детальным описанием висцеральных поражений, включая поражение сердца. Через 20 лет M. Schrader и его коллеги описали 36 наблюдений узелкового полиартериита у пациентов, которые страдали этим заболеванием с 1935 по 1976 годы. У 50% этих больных, по данным аутопсий, были выявлены признаки коронарита. В кардиологической практике также имеются наблюдения трансмурального ИМ без ангиографических признаков поражения коронарных артерий, что указывает на существенную роль вазоспазма, связанного с воспалительным процессом. По данным клиники им. Е.М. Тареева, из 180 пациентов с УП в 84% случаев была отмечена артериальная гипертензия, в 39% была выявлена сердечная недостаточность. Клинические и инструментальные признаки коронарита имели место у 21% больных, 4,4% перенесли трансмуральный ИМ, причем среди половины пациентов развивалась его безболевая форма. Было проанализировано 20 секционных наблюдений пациентов с УП, умерших от инфаркта, и только у 10 из них диагноз коронарита поставили при жизни.

— А что бы вы могли сказать о синдроме Черджа—Строса?

— Австрийские исследователи J. Churg и L. Strauss в 1951 г. описали случаи диссеминированного некротизирующего васкулита у пациентов с тяжелой бронхиальной астмой, лихорадкой и эозинофилией. На аутопсии у умерших больных были выявлены экстраваскулярные гранулемы, некротизирующий артериит и эозинофильные инфильтраты. Авторы выделили заболевание в нозологическую форму, которую назвали аллергическим гранулематозом и ангиитом. Поражение сердца при синдроме Черджа—Строса (СЧС) связано прежде всего с повреждающим действием эозинофилов. Причиной повреждения миокарда при гиперэозинофилии считают дегрануляцию эозинофилов. Она сопровождается выделением белков, оказывающих токсическое действие на клеточные мембраны. По данным разных авторов, частота поражения сердца при СЧС отмечается у 28—47% пациентов. Также наблюдаются миокардит, рестриктивная и дилатационная кардиомиопатия, перикардит.

J. Lanham в 1984 г. впервые провел анализ причин смерти пациентов с эозинофильным васкулитом и установил, что сердечно-сосудистые осложнения были главной причиной летальных исходов. Сердечная недостаточность отмечена у 48% больных, а геморрагические инсульты — у 16%. Описывается случай развития изолированного васкулита коронарных сосудов без поражения дыхательной системы. Имеются клинические наблюдения клапанной патологии при СЧС с развитием инфильтрации миокарда эозинофильными массами и эндомиокардиального фиброза клапанов, что более типично для эндокардита Леффлера.

По данным обследования 70 пациентов с СЧС в клинике им. Е.М. Тареева, вовлечение сердца выявлено в 55% наблюдений, при этом выпотной перикардит отмечен у 14,3% больных, миокардит был диагностирован у 12,9%, дилатационная кардиомиопатия — у 8,6%. Признаки поражения коронарных сосудов наблюдались среди 30% больных, а развитие сердечной недостаточности почти у 20%. Инфаркт миокарда у обследованных пациентов диагностировался в ранние сроки заболевания и был связан с высокой активностью иммуновоспалительного процесса, что указывает на развитие коронарита.

— А известны ли ревматические заболевания, при которых сердечно-сосудистая система не поражается совсем или страдает незначительно, что практически не сказывается на состоянии больного?

— Например, длительное время считалось, что при гранулематозе Вегенера патологические изменения со стороны сердца встречаются достаточно редко и не оказывают влияния на заболевание. Но постепенно стало выясняться, что поражения сердца при этой патологии наблюдаются гораздо чаще, чем казалось в начале ее изучения. Так, по данным аутопсий, поражение коронарных артерий наблюдается у 50% больных гранулематозом Вегенера. Коронарит при этой патологии характеризуется воспалительным процессом, прежде всего в мелких коронарных артериях. В ряде исследований было выявлено частое бессимптомное течение коронарита с развитием безболевого инфаркта миокарда. Сегодня известно и то, что при гранулематозе Вегенера нередко наблюдается патология клапанного аппарата сердца и перикардит. Датские исследователи провели ретроспективный анализ данных 293 больных гранулематозом Вегенера (ГВ), наблюдение за которыми велось в течение 30 лет. Авторы выявили достоверное увеличение риска госпитализаций по поводу ишемической болезни сердца и особенно ИМ. Значительное увеличение риска госпитализаций по поводу ишемической болезни сердца наблюдалось у пациентов в возрасте старше 50 лет на момент установления диагноза у мужчин, а также у больных, получивших высокую кумулятивную дозу циклофосфамида.

В клинике им. Е.М. Тареева в 2011 году проведено ретроспективное исследование 138 пациентов с ГВ. Анализировали частоту клинических проявлений атеросклероза, факторы риска атеросклероза, которые учитываются по шкале SCORE. Клинические признаки атеросклероза, а именно стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт, эндоваскулярные вмешательства, были отмечены у 14,5% пациентов с ГВ. Развитие атеросклероза при ГВ ассоциировалось прежде всего с возрастом, мужским полом и длительной терапией глюкокортикостероидами.

G. Chironi и соавт. в 2007 году обследовали 50 больных ГВ и 100 здоровых людей. Они отметили статистически значимое увеличение до 58% частоты обнаружения атеросклеротических бляшек в сонных артериях у пациентов с васкулитом по сравнению с контрольной группой, где указанная цифра составляла лишь 33%, независимо от риска по шкале SCORE и уровня С-реактивного белка. Исследователи пришли к выводу о большем значении активности иммуновоспалительного процесса, а не традиционных факторов риска в развитии атеросклероза при гранулематозе Вегенера.

Среди других системных васкулитов поражение сердца очень редко отмечается при пурпуре Шенлейна—Геноха (геморрагическом васкулите). В литературе есть единичные описания развития инфаркта при данном заболевании.

— Каковы перспективы лечения пациентов, страдающих ревматическими и кардиологическими заболеваниями?

— Влияние иммуносупрессивных препаратов, которые применяются в ревматологической практике, на сердечно-сосудистую систему неоднозначно. Глюкокортикостероиды, особенно в высоких дозах, вызывают повышение артериального давления, гипергликемию, задержку жидкости. Лечение метотрексатом приводит к снижению сердечно-сосудистой смертности среди больных РА, однако его негативным эффектом является гипергомоцистеинемия. В последнее время большое внимание уделяется плейотропным эффектам статинов — противовоспалительным и антитромботическим. Эти препараты снижают уровень провоспалительных цитокинов: интерлейкина-1, ИЛ-6, ИЛ-8, фактора некроза опухоли-α(ФНО-α). В ряде исследований продемонстрированы эффекты статинов на параметры фибринолиза: подавление агрегации тромбоцитов, снижение уровня ингибиторов активаторов плазминогена-1. Кроме того, статины улучшают функцию эндотелия, увеличивая синтез оксида азота и подавляя образование свободных радикалов эндотелиальными клетками. По данным нашей клиники, наличие гиперхолестеринемии выявлено почти у 70% больных системными васкулитами. Более того, принимая во внимание противовоспалительный эффект этой группы препаратов, даже у больных с нормальным уровнем липидов можно обсуждать их применение. Это подтверждает исследование JUPITER, где статины назначались лицам с нормальным уровнем липидов, но с повышенным уровнем С-реактивного белка, что приводило к существенному снижению сердечно-сосудистых осложнений.

Перспективы дальнейшего улучшения результатов лечения системных васкулитов связывают с применением генно-инженерных биологических препаратов. Эти препараты в последние годы успешно применяются в клинике имени Е.М. Тареева для лечения аутоиммунных заболеваний, включая системные васкулиты. Ингибиторы ФНО снижают уровень проатерогенных и провоспалительных медиаторов, таких как С-реактивного белка, ИЛ-6, ФНО-α, нормализуют функцию эндотелия и эластичность сосудов, уменьшают толщину комплекса интима-медиа. Уже доказано положительное влияние этих препаратов на эндотелиальную функцию у пациентов с системными васкулитами. Вместе с тем генно-инженерные биологические препараты могут способствовать прогрессированию хронической сердечной недостаточности и при длительном применении вызывать нарушения липидного спектра. Таким образом, данный вопрос требует дальнейшего изучения.

— Леонид Александрович, что бы вы хотели сказать в заключение нашей беседы?

— Поражение коронарных сосудов является фактором, определяющим прогноз у многих пациентов с ревматическими заболеваниями. Экспериментальные и клинические исследования указывают на частое сочетание коронарита и атеросклероза. Больные ревматическими заболеваниями относятся к группе высокого риска раннего развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений. Я убежден, что дальнейшее изучение данной проблемы имеет важное практическое значение для ревматологии и кардиологии.

Ключевые слова

Подписка

Купить статью
(105 руб.)

Подписаться на
специализации

Подписаться на
издание

Похожие статьи


Источник: http://www.medvestnik.ru/library/article/12302


Версия для печати Обсуждение Диета при гастрите у взрослых(40)
Эффективность: 358 / 84


Новые записи:

Имя:
Пароль:
Забыли пароль? Регистрация
Всего на сайте: